In a landmark investment to accelerate the path to a Parkinson’s disease (PD) cure, in 2019, the Parkinson’s Foundation awarded $8 million to establish four elite Parkinson’s Foundation Research Centers. Each one received $2 million over four years.

In this series of articles, we will share the story of each center — their goals, successes, surprises and the future of their PD research. In this article, we check in with the Parkinson’s Foundation Research Center at the Yale School of Medicine.

Research Centers

The Parkinson’s Foundation selected four centers for their groundbreaking potential to transform PD research. Together, they launched a series of innovative, interlinked studies aimed at deepening our understanding of PD and translating discoveries into real-world impact for people living with the disease.

Studies ranged from basic science (understanding the disease or how PD affects the brain) to applied science (solving real-life problems associated with PD) to clinical research in humans or a combination of these.

Before The Award

At first, despite housing many scientists and clinicians with interests in PD, Yale School of Medicine did not have a hub specifically focused on the molecular mechanisms causing the disease.

To fill this gap, in 2005 Yale established the Interdepartmental Program in Cellular Neuroscience, Neurodegeneration and Repair (CNNR), and began recruiting top researchers with diverse expertise and the shared goal of advancing the understanding of neurodegenerative diseases like Parkinson’s. The first recruited was Sreeganga Chandra, PhD, who had prior postdoctoral experience in PD research.

“Dr. Chandra played an important role in seeding and promoting interest in the cell biology of PD at Yale” said Pietro De Camilli, MD, a cellular neurobiologist and one of the two founding directors of the CNNR program.

At the time, Dr. De Camilli had no prior track record in PD research, but he soon discovered that two major proteins he was studying were products of two genes implicated in familial early-onset PD, leading him to realign his work around PD disease mechanisms.

Another investigator associated with the CNNR, Shawn Ferguson, PhD, also had never worked on PD, but was “an expert in the cell biology of lysosomes, a cell compartment whose importance in PD pathogenesis, and more generally in neurodegenerative diseases, was being increasingly recognized,” said Dr. De Camilli.

When the Parkinson’s Foundation announced its call for Research Center proposals, Dr. De Camilli invited colleagues Dr. Chandra and Dr. Ferguson to apply together. The idea of the team was to focus on a theme that had emerged in PD genetics and was relevant to each of their labs’ research: endolysosomal dysfunction.

Toward this aim, the team proposed original and high-impact projects. The Parkinson’s Foundation recognized their potential, awarding them Research Center funding to launch three major studies:

1. Understanding how the defect of a protein called auxilin may cause PD (Dr. Chandra)

2. Investigating the link between PD and lysosomes, the recycling stations of the cell (Dr. Ferguson)

3. Uncovering how dysfunction of lipids (fats)-building blocks of the walls of endolysosomal compartments may cause PD (Dr. De Camilli)

Cellular Processes Underlying PD

At a cellular level, there are two key problems that occur in PD. One is a drop in dopamine.  This is the chemical signal that is used for communication between brain cells called neurons and, in turn, helps the body process movement and moods. The other problem is a buildup of a sticky protein called alpha-synuclein inside neurons.

Both issues are linked to defects in how cells manage their internal transport system.  This is the complex movement of materials and nutrients through the cell’s “endolysosomal system.” The endolysomal system uses an intricate array of small containers called vesicles moving inside a cell to handle export, import, sorting, recycling and disposal functions.

To picture this, imagine each neuron as a small city that is in constant communication with other neurons. Each neuronal city depends on the export and import of shipments of supplies through communication centers with other neuronal cities called “synapses.” Cargo is sorted and loaded into the “vesicles,” shipping containers that carry materials where they are needed.  There are major centers inside cells, called “endosomes,” where all the material is sorted. Some special cargo is imported into cells via locked containers called “clathrin-coated vesicles.” Once inside the city, these containers are “unlocked” by shedding their clathrin coat so their content can be delivered to endosomes.

After deliveries are made, the vesicles are reused to take any waste to the cell’s recycling center, called a “lysosome.” These lysosome recycling centers break down waste with enzymes and acid in compartments safely tucked away from the rest of the cell. In so doing, lysosomes liberate nutrients that can be used to build new cellular components. These processes collectively support the ability of neurons to communicate with each other while also preventing the accumulation of cellular trash (including alpha-synuclein buildup) and ensuring a supply of building materials to maintain neuronal health.

The three main research projects supported by the Research Center Award focus on understanding and fixing problems in these cellular transport and recycling systems — processes that are disrupted in Parkinson’s.

Unlocking the Connections Between Auxilin & PD: Dr. Chandra

Following the release of dopamine from one neuron to another, the vesicle containers used to deliver dopamine to the synapse need to be rebuilt. Neurons rebuild them using clathrin-coated vesicles, the cell's locked shipping containers. To unlock these containers, neurons use a special "key" protein called auxilin, which was the focus of Dr. Chandra’s research.

Mutations that cause auxilin defects are linked to early-onset PD, but how auxilin dysfunction contributes to the disease was poorly understood. Dr. Chandra and her team first characterized mice that lack auxilin to see if they were a good model for PD research.

Dr. Chandra said, "the mice lacking auxilin develop cardinal features of Parkinson’s disease: age-dependent motor deficits that are responsive to L-DOPA, the death of dopaminergic neurons in the substantia nigra, and alpha-synuclein pathology.”

Next, Dr. Chandra discovered that being unable to unlock the clathrin containers also impacted the neuron’s ability to rebuild packages containing dopamine. Imagine this as a cellular traffic jam, where the locked containers get stuck in transit.  This prevents them from bringing in other materials, being unlocked and reused for a new shipment.

The shipment of dopamine, the key signal that declines in PD, was also impacted in this neuronal traffic jam. At the synapses, there were fewer containers for it to be loaded into and released for communication with other neurons. Finding a way to unlock containers and prevent traffic jams would be key to making dopamine more available and improving PD symptoms.

With that in mind, Dr. Chandra collaborated with Dalibor Sames, PhD, at Columbia University to test the effects of a repurposed drug called Ariadne on the auxilin-lacking mice.

They found that this drug had a remarkable impact on restoring balance and mobility in the mice, similar to levodopa. While there is still much more to learn about these drug effects, this collaborative research has brought to light Ariadne as a potential future treatment for people with PD, particularly those with auxilin mutations.

Understanding Links Between Disrupted Disposal of Cellular Waste & PD: Dr. Ferguson

Dr. Ferguson was new to PD research before his Research Center involvement. “This provided an opportunity for me to bring my research focused on the intersection between lysosomes and neurodegenerative diseases into the Parkinson’s field,” said Dr. Ferguson.

Lysosomes, the cell’s recycling centers, are managed by different genes and proteins. Dr. Ferguson hypothesized that the protein LRP10, which has documented mutations linked to familial PD, was a recycling facilitator. After investigating how cells behave when LRP10 is turned off, he and his research team found that LRP10 indeed plays a significant role in facilitating lysosome function.

Following the city metaphor, LRP10 helps navigate delivery containers to lysosomes, bringing in proteins that support lysosomal function. Without LRP10’s help, the cells’ ability to build working recycling centers is disrupted. In PD, when lysosomes don’t break down and recycle waste properly, proteins like alpha-synuclein build up. Alpha-synuclein forms toxic clumps that damage brain cells, leading to tremors, stiffness, and other movement and non-movement symptoms.

Dr. Ferguson and his team also developed mice with genetic mutations of LRP10 and looked at how their brains were affected. They found that the loss of LRP10 impacts a specific type of cell in the brain, called microglia, which protect neurons. Dr. Ferguson also uncovered links between microglia and one of the most well-known PD genes LRRK2, revealing new roles for LRRK2 in regulating lysosomes in microglia that were never known before.

The success and breakthroughs from this project have shifted the focus of Dr. Ferguson’s career to PD.

“This Research Center Award was the gateway for my entry into the Parkinson’s disease field and was thus a catalyst that fueled a much broader Parkinson’s program. I am also committed to recruiting additional colleagues with complementary skills into the PD field to increase our collective chances to make the discoveries necessary to end this disease.” - Dr. Ferguson

Connecting lipid dynamics in the endolysosomal system & PD: Dr. De Camilli

“My interest in PD was sparked by the finding that two proteins studied in our lab were identified by human genetic studies as PD proteins,” said Dr. De Camilli, referring to synaptojanin 1 (Synj1, also known by the name PARK20) and VPS13C (also known as PARK23). Both proteins regulate lipids (fats) - building blocks of the walls of different compartments of the endolysosomal system.

These two proteins function at different steps in the cell’s endolysosomal transport system and link Dr. De Camilli’s research directly to his colleagues: Synj1 is a functional partner with Dr. Chandra’s auxilin at the earliest step (clathrin-coated vesicles), and VPS13C is involved with Dr. Ferguson’s lysosomes (the latest step).

Dr. De Camilli and his team discovered that Synj1 is required to begin the unlocking process of clathrin containers after they are imported by modifying the lipids they are made of. In mice with Synj1 mutations, they observed PD-like symptoms.

Working with Dr. Chandra’s lab, they also found that mice with both auxilin and Synj1 mutations have significantly more issues, highlighting that the two proteins have important, cooperative roles in cells. Ongoing work from both researchers is investigating this overlap further.

Dr. De Camilli’s lab also learned that the protein VPS13C, a lipid transport protein, has an important role in repairing damaged lysosomes. As a lysosome is used heavily in recycling, its walls can begin to break down, threatening to leak toxic enzymes and acids into the cell, VPS13C helps bring the lipids needed to rebuild the walls. Most interestingly, in collaboration with Dr. Ferguson, they found that the PD protein LRRK2 works in tandem with VPS13C in lysosome repair, a new discovery.

Understanding how PD mutations affect neuronal function is crucial in designing new PD treatments.

Dr. De Camilli is now highly committed to continue his studies of PD. “In my own lab, I will continue to expand my research on how mutations in Synj1 and VPS13C result in PD. We are very excited for being part of this new era of PD research.”

Building Collaborations as a Parkinson’s Foundation Research Center

Being a Parkinson’s Foundation Research Center not only supported these three main projects but also inspired the growth of PD research across Yale.

The groundbreaking research of the Yale Research Center team motivated other Yale researchers to explore how their own work could contribute to the understanding of PD. This award's dedicated funding for additional pilot projects allowed those researchers to join the PD field for the first time.  

“We have awarded pilot projects to four principal investigators who had never worked on PD, and three of them have continued to work on this disease and are now involved in long-term collaborations with our groups,” said Dr. De Camilli.

“The momentum and enthusiasm for PD research at Yale led to support from numerous other funders devoted to PD scientific breakthroughs, such as Aligning Science Across Parkinson’s (ASAP), the Michael J. Fox Foundation, the Chan Zuckerberg Initiative, the Bumpus Foundation and the McKnight Foundation,” said Dr. Chandra.

This support led to new academic collaborations and joint publications as well, “connecting us to the PD community at large across different institutions in the US and abroad,” said Dr. De Camilli.

What began as three PD experimental proposals being accepted as a Parkinson’s Foundation Research Center has evolved into Yale becoming a nationally recognized hub for PD research.

“Beyond our individual projects, the Parkinson’s disease research community at Yale has grown dramatically over the past five years,” said Dr. Ferguson.

While the Research Center designation has concluded, its impact on the Yale School of Medicine and the scientists investigating PD remains, moving the institution and the greater PD research world toward future new treatments and, someday, a cure.

Learn More

The Parkinson’s Foundation works to improve care for people with PD and advance research toward a cure. Learn more with these resources:

• Discover how we are working to close gaps in knowledge about PD: Advancing Research

• Learn about and enroll in PD GENEration — a global genetics study that provides genetic testing and counseling at no cost for people with Parkinson’s.

• Explore ways to get involved in the Parkinson’s Foundation — from becoming a research advocate to joining a research study.

Dormir bien no sólo es importante para la función cerebral; es esencial para el bienestar de todo el cuerpo. El sueño favorece la salud cardiaca e intestinal, la función inmunitaria y más. Los trastornos del sueño pueden ser frecuentes en la enfermedad de Parkinson (EP), pero dormir bien es posible. Descubra cómo identificar y controlar los síntomas del insomnio, el síndrome de las piernas inquietas (SPI) y el trastorno de la conducta del sueño REM (RBD, por sus siglas en inglés).

El siguiente artículo se basa en una Charla con expertos de la Parkinson's Foundation acerca del manejo de los trastornos del sueño, presentada por el Dr. Roneil G. Malkani, profesor asociado de la Feinberg School of Medicine de Northwestern University y neurólogo del Northwestern Memorial Hospital, un Centro de Excelencia de la Parkinson’s Foundation.

Aunque se supone que las personas pasan alrededor de un tercio del día durmiendo, los cambios cerebrales relacionados con el Parkinson y los síntomas de la enfermedad pueden alterar el reloj interno del cuerpo.

Estos desafíos, junto con un exceso de somnolencia diurna, pueden crear un círculo vicioso. Dormir demasiado durante el día e interrupciones del sueño por la noche pueden causar fatiga e impactar en el movimiento, las funciones, el estado de ánimo y el bienestar.

Afrontar el insomnio

Al igual que la buena salud, el sueño reparador implica esfuerzo, a menudo requiriendo ejercicio diario y tiempo al aire libre con luz natural. Limitar las siestas, relajarse antes de acostarse, reducir al mínimo el tiempo frente a las pantallas, respetar un horario para acostarse y mantener el dormitorio oscuro y fresco también son esenciales para un sueño profundo. A veces, el simple hecho de salir de la cama cuando se siente inquieto para realizar una actividad tranquila hasta que se sienta cansado puede marcar la diferencia.

Sin embargo, incluso cuando se siguen las mejores prácticas para dormir, el insomnio puede persistir en el Parkinson:

• A medida que se desgasta la levodopa, pueden aumentar el temblor u otros síntomas motores, dificultando el darse la vuelta en la cama.

• Los dolores relacionados con la edad o la artritis también pueden agudizarse por la noche.

• La nicturia (la necesidad de orinar con frecuencia durante la noche) puede afectar hasta a un 60% de las personas con la EP. El agrandamiento de la próstata también puede aumentar la urgencia urinaria en los hombres.

• La depresión y la ansiedad, frecuentes y a menudo subtratadas en las personas con la EP, pueden exacerbar el insomnio. También el estrés. Por el contrario, el insomnio puede provocar cambios de humor y estrés.

• La apnea del sueño (la interrupción de la respiración al dormir) puede afectar a casi la mitad de las personas con la EP.

Si sigue dando vueltas en la cama a pesar de dormir en un entorno saludable, hable con su médico, quien puede revisar y ajustar la dosis y el horario de los medicamentos actuales y llegar a la raíz de los problemas de sueño. Las herramientas utilizadas para diagnosticar los trastornos del sueño suelen incluir su historial médico, un diario del sueño o un estudio del sueño.

El tratamiento del insomnio debe personalizarse en función de sus necesidades y síntomas individuales y puede incluir:

• Terapia cognitivo-conductual (TCC): estrategias aprendidas en persona o en línea diseñadas para abordar los comportamientos y pensamientos que impiden dormir bien.

• Técnicas de relajación aprendidas, como la relajación muscular progresiva, la repetición silenciosa de ciertas palabras o frases tranquilizadoras (entrenamiento autógeno) o el uso de la visualización mental positiva (imaginería guiada).

• Restricción del sueño, que inicialmente limita el tiempo en la cama con el objetivo de promover un sueño más largo y profundo.

• Terapia de luz brillante para disminuir la somnolencia diurna.

Su médico puede combinar la terapia del sueño con medicación. Entre los medicamentos habituales para el insomnio están:

• Melatonina

• Hipnóticos z (zolpidem, eszopiclona y zaleplon) y benzodiacepinas (clonazepam y temazepam), que favorecen el sueño.

• Terapias inhibidoras de la vigilia como trazadona, antidepresivos tricíclicos (amitriptilina y doxepina), mirtazapina, antagonistas de la orexina (suvorexant, lemborexant y daridorexant), melatonérgicos (melatonina y ramelteon) y quetiapina

Otras terapias para el insomnio relacionado con la EP pueden ser la safinamida, la doxepina y la eszopiclona.

Síndrome de las piernas inquietas (SPI)

Las personas con la enfermedad de Willis-Ekbom, comúnmente conocida como síndrome de las piernas inquietas, pueden sentir una incómoda necesidad de moverse, así como hormigueo, ardor, dolor o sensación de que algo le camina por las piernas. Aunque no siempre hay una causa conocida, el SPI puede estar relacionado con alteraciones neurológicas, medicamentos, incluidos algunos antidepresivos o carencia de hierro. Cuando se sospecha el SPI con base en los síntomas de una persona, es necesario evaluar los niveles de hierro.

Los tratamientos para la deficiencia de hierro incluyen el hierro oral o intravenoso. Si los niveles de hierro son suficientes y los síntomas persisten, existen otras opciones de tratamiento:

• Ligandos alfa-2-delta: gabapentina, pregabalina y gabapentina enacarbil.

• Benzodiacepinas, incluido el clonazepam.

• Medicamentos como el dipiridamol o la amantadina o, en casos graves, opiáceos.

La activación motora tónica (TOMAC) es un nuevo tratamiento de estimulación nerviosa por debajo de la rodilla, aprobado por la Food and Drug Administration de los EE.UU. para el SPI moderado a severo, que puede utilizarse periódicamente a lo largo del día.

Aunque existe una fuerte relación entre el Parkinson y el SPI, los investigadores están descubriendo que las causas subyacentes de cada enfermedad pueden ser muy diferentes. El Parkinson está relacionado con la pérdida de dopamina en el mesencéfalo, mientras que el SPI parece estar ligado a cambios de señalización en otras zonas del cerebro.

Los fármacos dopaminérgicos utilizados habitualmente para la EP también fueron en su momento uno de los pilares del tratamiento del SPI. Ahora se ha demostrado que el uso prolongado de medicamentos dopaminérgicos en personas con SPI a veces puede empeorar la señalización cerebral y los síntomas del SPI. En alguien con Parkinson, una cuidadosa adaptación de los medicamentos dopaminérgicos utilizados para controlar los síntomas motores también puede ser eficaz para controlar los síntomas del SPI.

Trastorno conductual del sueño REM (RBD)

Durante la fase de movimientos oculares rápidos (REM, por sus siglas en inglés) del sueño, cuando se sueña, normalmente sólo se mueven los ojos. El cerebro bloquea los movimientos grandes del cuerpo como medida de protección. Las enfermedades neurodegenerativas, incluido el Parkinson, están relacionadas con el trastorno conductual del sueño REM (RBD, por sus siglas en inglés), un fallo de este interruptor de encendido y apagado. La apnea del sueño y el consumo de antidepresivos también pueden estar relacionados con el RBD.

El RBD puede hacer que una persona actúe físicamente sus sueños. La persona puede hablar en sueños, utilizar un lenguaje agresivo o gritar, caerse o saltar de la cama. Estos sueños vívidos pueden ser leve o increíblemente perturbadores y pueden causar lesiones al soñador o a su compañero de cama.

Casi un 50% de las personas con Parkinson presentan síntomas de trastorno conductual del sueño REM, que pueden aparecer varios años antes del diagnóstico de Parkinson.

Crear un entorno seguro para dormir es esencial para quien experimenta síntomas de RBD:

• Retire cualquier objeto que suponga un riesgo de lesión.

• Si es posible, baje el colchón para reducir el riesgo de caídas.

• Coloque cojines protectores en las esquinas de los muebles cerca de la cama.

• Añade acolchado a la cabecera, una barandilla a la cama para evitar caídas y una alfombra o tapete junto a la cama para amortiguar las caídas accidentales.

Los compañeros de cama pueden conseguir un sueño más profundo utilizando una barrera de almohadas o durmiendo en otra cama.

Un estudio del sueño puede diagnosticar o descartar el RBD y a menudo se utilizan medicamentos para controlar los síntomas. Los tratamientos pueden incluir:

• Melatonina (de 3 a 12 miligramos)

• Clonazepam (de 0.25 a 2 miligramos antes de acostarse) o pramipexol

• Rivastigmina transdérmica

Aprenda más

Explore nuestros recursos acerca del sueño en el Parkinson: 

• Descargue nuestro libro Preguntas frecuentes

• Hoja informativa Problemas del sueño en el Parkinson

• Lea el artículo Consejos de expertos para dormir bien con Parkinson

Each year, the Parkinson’s Foundation proudly recognizes four volunteers who have gone above and beyond to make life better for people living with Parkinson’s disease.

Their stories are powerful reminders of how passion, creativity and dedication can drive real change in our community.

✨ Take a look at this year’s 2025 National Volunteer Award winners and watch this video to hear what inspires them to take action!

Vikas Chinnan – California Chapter
Paul Oreffice Volunteer of the Year

This is our highest honor, recognizing a volunteer whose leadership and dedication have made a broad, lasting impact — both locally and nationally.

“Being a resource is one of the most rewarding things I’ve had the opportunity to do. I’m glad I found the Foundation when I did because it provided a lifeline to me and I’d like to pay it forward.”

Holly Bloom – South Central Chapter
Rising Star

Awarded to a new volunteer who made an immediate and powerful impact in their first year.

“Without all the resources that are available, I think I would struggle to find what was right for my husband. This cause is so important to me because it gives me hope and it allows me to be actively involved so that I don’t feel hopeless.”

Susan Brown – Georgia Chapter
Top Fundraiser

This award honors the individual who raised the highest total in donations over the past fiscal year.

“If you are thinking about volunteering, don’t underestimate what you can bring to the cause and to even just another person. You can volunteer in big ways and in small.”

Rose Lang – Florida Chapter
Community Service Award

Recognizing the volunteer who logged the most service hours in the past year.

“I’ve been an Ambassador now for about five years and my focus has always been to educate and empower members of our community, and to provide the resources and access to those resources that will help others, especially with an emphasis on safety when hospitalized.”

There are many ways to make a difference and support the Parkinson’s Foundation. Get started with our How You Can Help page. This page will give you options for volunteering, starting your own DIY Fundraiser, or even just donating to the cause.

You can also fill out a volunteer interest form to chat with our volunteer engagement team about how we can best put your skills to use. Help us bring life-saving information and resources to the hands of those who need them most.

Already a volunteer? Check out our course offerings today!

La enfermedad de Parkinson (EP) afecta a las personas de diferentes maneras, lo que representa un desafío para el desarrollo de nuevos tratamientos y terapias. PD GENEration: trazando el futuro de la enfermedad de Parkinson (PD GENEration: Mapping the Future of Parkinson’s Disease), el estudio global de la Parkinson's Foundation que ofrece pruebas y consejería genética sin costo para las personas diagnosticadas con la EP, está ayudando a los investigadores a superar este reto mediante la creación de una amplia base de datos genéticos para su análisis.

La diversidad de datos —es decir, tener información genética acerca de la EP de personas de todo el mundo— crea una base sólida para impulsar los avances en la investigación. Sin embargo, los miembros hispanos y latinos de la comunidad de la EP a menudo enfrentan barreras significativas tanto para vivir bien con la enfermedad de Parkinson como para participar en la investigación. Con esto en mente, la Parkinson’s Foundation se ha asociado con el Consorcio Latinoamericano de Investigación sobre la Genética de la Enfermedad de Parkinson (LARGE-PD, por sus siglas en inglés) para llevar el estudio PD GENEration a nuevos países.

Esta expansión no sólo fortalece la base de datos genéticos de la EP para uso de los investigadores, sino que también fomenta el objetivo del estudio de proporcionar pruebas y consejería genética a todas las personas diagnosticadas con la EP, sin importar en qué parte del mundo se encuentren.

Preparar una expansión exitosa

Expandir un estudio a nuevos países requiere tiempo, esfuerzo y planificación para que todo salga bien. Para ayudar a dicha expansión, PD GENEration colabora estrechamente con LARGE-PD, un estudio genético de la EP que se desarrolla en Latinoamérica desde 2006.

"Realizamos encuestas para entender el modelo de los sistemas de salud, que varían según el país y la institución, y la mejor manera de integrar los dos estudios para obtener los datos de mayor impacto", dijo Rebeca De León, directora de investigación clínica de la Parkinson's Foundation.

En 2024, se eligieron cinco centros LARGE-PD para comenzar a ofrecer pruebas y consejería genética de PD GENEration en Colombia, Chile, México, Perú y El Salvador. En colaboración con Indiana University School of Medicine, se diseñaron e implementaron programas de formación especializada en estos centros para garantizar que los resultados genéticos se devolvieran a los participantes. En tan sólo unos meses, estos centros inscribieron a 1,015 nuevos participantes y certificaron a 26 médicos para que devolvieran los resultados de las pruebas genéticas.

"El acceso a las pruebas y la consejería genética ha sido una laguna importante en LATAM", dijo el Dr. Ignacio Mata, coordinador de LARGE-PD y profesor de la Cleveland Clinic. "PD GENEration es un gran paso hacia la medicina de precisión, ya que proporciona a médicos y pacientes la información genética necesaria para ofrecer el mejor tratamiento posible a cada individuo".

Mantener el impulso

La Parkinson's Foundation está entusiasmada por continuar esta exitosa colaboración en América Latina, trabajando para proporcionar pruebas genéticas y asesoramiento a más personas con la enfermedad de Parkinson. Próximamente, PD GENEration incorporará nuevos centros en Argentina, Brasil, Honduras y Uruguay, ampliando así el acceso al estudio a un número aún mayor de países.

"Hemos establecido una sólida red de colaboración con centros de investigación y especialistas locales, facilitando enormemente la integración del estudio en cada país", dijo Anny Coral-Zambrano, gerente senior de Investigación Clínica de la Parkinson's Foundation. "Hoy, el proceso funciona sin problemas gracias a las soluciones innovadoras que hemos implementado".

Las campañas de divulgación en los alrededores de los sitios existentes también están ayudando a informar del estudio a las comunidades locales de la EP. "Para apoyar el reclutamiento, hemos estado llevando a cabo eventos educativos acerca de la investigación en los que ofrecemos el estudio", dijo Rebeca. "Algunos centros  incluso se desplazan a zonas remotas para prestar servicios médicos y ofrecer el estudio a quienes no pueden llegar a los centros".

El primer evento de PD GENEration en la Ciudad de México atrajo a más de 200 asistentes, de los cuales 82 se inscribieron al estudio en el evento. El evento contó con paneles acerca del Parkinson, la cognición, el ejercicio y la investigación y con la participación de más de 20 médicos. Un evento inaugural similar en Cali (Colombia) contó con 215 asistentes y ofreció una clase de zumba, actividades de estimulación cognitiva y un panel de expertos en genética.

El futuro de PD GENEration en América Latina

Con PD GENEration ahora activo en varios países de América Latina y llegando a más comunidades tradicionalmente desatendidas por la investigación de la EP, más personas que viven con esta enfermedad pueden obtener información valiosa acerca de su enfermedad a través de las pruebas y consejería genética. A medida que  aumente la diversidad de la información genética en la base de datos de PD GENEration, también lo hará la comprensión de la enfermedad por parte del campo de investigación de la EP, lo que permitirá impulsar avances significativos en su tratamiento.

En el proceso de expansión, los líderes de PD GENEration en la región han adquirido aprendizajes clave sobre cómo interactuar con poblaciones diversas, lecciones que fortalecerán las estrategias de divulgación e impacto del estudio en el futuro.

Las colaboraciones con consorcios como LARGE-PD permiten que la comunidad avance unida hacia un futuro en el que las personas con EP puedan vivir mejor gracias a mejoras continuas en la atención médica y en la investigación científica.

Aprenda más acerca de PD GENEration e inscríbase hoy mismo.